Исследованиями отечественных и иностранных авторов установлено, что ионизирующее излучение в дозе 2 Гр и больше вызывает нарушение не только нормальной жизнедеятельности организма, который подвергается облучению, но и потомства, родившегося от таких животных.
Повреждение яичников и семенников является составной частью общего радиационного синдрома как у животных, так и у человека. Яичники самок животных и женщин содержат популяцию незаменяемых первичных и вторичных овоцитов, находящихся на разных стадиях развития. Поэтому излучение от радионуклидов и внешних источников излучения, убивая овоциты. может вызвать стойкое бесплодие. Это показано при обследовании женщин, прошедших лучевую терапию н подвергшихся облучению в Японии и на Маршалловых островах. Однократные дозы в 1—2 Гр на оба яичника вызывали временное бесплодие и прекращение менструаций на 1—3 года. Острые дозы 3—4 Гр вызывают стойкое бесплодие.
В отличие от яичников клетки семенников находятся на разных стадиях развития. Различают сперматогонии, сперматоциты, сперматиды и сперматозоиды. Сперматогонии являются наиболее радиочувствительными клетками. После облучения самцов в умеренных дозах способность к воспроизведению потомства снижается не сразу, поскольку погибают в основном сперматогонии, сперматозоиды остаются сравнительно неповрежденными. Если повреждены все сперматогонии, то вскоре наступает полная стерильность. Облучение в дозе 0,1 Гр приводит к снижению количества сперматозоидов в течение 1 года. Облучение в дозе 2,5 Гр вызывает стерильность, которая продолжается около 2—3 лет. После облучения в дозе 4—6 Гр наступает полная стерильность.
В литературе подробно освещен вопрос о действии ионизирующего излучения на эмбриональную и зародышевую стадии развития организма. Облучение во время внутриутробного развития может вызывать как кратковременные, так и длительные эффекты. Это может быть гибель до и во время родов, задержка развития плода, аномалии различных органов и тканей, возникновение опухолей в первые годы жизни. В предплантационный период пренатальная гибель эмбрионов представляет основную опасность. При облучении мышей в дозе 1 Гр в первые 24 ч после зачатия около 50% преимплаитированных эмбрионов погибает. Механизм пренатальной гибели, очевидно, связан с радиационным повреждением хромосом в клетках эмбриона. Эмбрион дегенерирует и гибнет до имплантации.
Облучение в период органогенеза вызывает внутриутробную гибель плодов или гибель потомства сразу после рождения. ЛД50 для внутриутробной гибели грызунов в период раннего органогенеза составляет 1,0—1,5 Гр. Потомство, облученное на стадии органогенеза, имеет высокую смертность сразу после рождения. Кроме гибели, облучение в период органогенеза вызывает задержку развития как зародыша, так и новорожденного и является причиной возникновения широкого спектра пороков развития. Облучение в дозе 1 Гр или больше после имплантации вызывает пороки развития у 100% потомства, гибель в младенческом и взрослом состоянии. Существуют критические периоды, т. е. время максимальной радиочувствительности для возникновения специфического типа аномалий. Так, у мышей после облучения в дозе 1,5 Гр через 8 сут. после зачатия в 25% случаев наблюдалась анофтальмия (отсутствие глаз), в то время как облучение через 14 сут. в той же дозе не вызывало такого эффекта. Экспериментальными исследованиями установлено, что внутриутробная радиочувствительность всех животных в течение зародышевого периода снижается, Во время беременности млекопитающих нет такого периода, в течение которого облучение в дозе 0,5 Гр не приводило бы к значительной степени вероятности индукции повреждений, приводящих к увеличению гибели эмбрионов в имплантационный период, порокам развития при органогенезе, потере клеток и гипоплазии тканей в зародышевом периоде. В ряде случаев отмечено увеличение пороков при облучении в дозе 0,1 Гр, поэтому, вероятно, что не существует пороговой дозы, ниже которой облучение не вызывало бы никакого эффекта (Д. Коггл).
В период органогенеза у человека (с 9 по 60-е сут. после зачатия) облучение может вызвать различные пороки развития: нарушение роста, задержку умственного развития, микроцефалию (маленький размер головы), которые происходят вследствие поражения ЦНС. Наименьшая доза, при которой наблюдали возникновение микроцефалии, составляла 0,1 — 0,2 Гр.
Эти пороки развития наблюдались у детей на 18-й нед. развития беременности матерей — японских женщин г. Хиросимы. Увеличение этих пороков развития прямо пропорционально дозе внутреннего облучения.
Имеются данные, что внутриутробная диагностика с использованием рентгеновского излучения в дозе 0,002—0,2 Гр может вызывать развитие опухолей у детей.
Несмотря па большое число исследований по влиянию облучения на человеческий эмбрион, многие вопросы остаются неизученными. Возникновение пороков развития при низкой лозе (0,1 Гр) до настоящего времени является спорным. С клинической точки зрения поглощенная лоза 0,1 Гр не вызывает значительного увеличения возникновения пороков развития, внутриутробной гибели или задержки развития, хотя заметное увеличение возникновения опухолей не оспаривается. Вследствие малой вероятности внутриутробного облучения и высокого процента естественного возникновения различных пороков развития, распознавание радиационных повреждений у потомства, облученного во время внутриутробного развития, становится все более трудным с уменьшением дозы. Когда облучение беременных бывает неизбежно, регламентирующим организациям, национальным и международным комитетам необходимо строго осуществлять контроль за профессиональным и клиническим облучением женщин.
В литературе имеются данные по влиянию различных радионуклидов на половую функцию, течение беременности и роды. При воздействии радионуклидов на организм по сравнению с внешним облучением происходит постоянное облучение материнского организма, что сказывается на развитии эмбриона и постнатальном развитии потомства. Радионуклиды, задерживаясь в органах депонирования, являются постоянными источниками облучения материнского организма. Мать — носительница радионуклида является постоянным источником, передающим радиоактивность потомству как в период эмбрионального, так и постнатального развития. В период эмбрионального развития в организм плода поступает меньше радиоактивных веществ, чем в период кормления молоком матери. Появление радионуклидов в молоке связано не только с циркуляцией их в крови беременной самки, но также в результате высвобождения некоторого количества радионуклида, ранее фиксированного в скелете.
По данным М. А. Левченко и Ю. Д. Парфенова у крысят первого помета задерживается около 14% введенного в организм матери 90Sr. Берстон наблюдал замедление роста зубов у потомства крыс, рожденного от самок, пораженных 92Р. М. Финкель указывает, что у потомства самок, носителей 239Pu и 89Sr. отмечается замедление роста и нарушение развития скелета. Авторы считают, что это обусловлено непосредственным действием радионуклидов на эмбрион, а поражению матери придается меньше значения.
М. А. Левченко, А. М. Иваницкий, В. А. Назаров указывают, что у потомства, рожденного от крыс, пораженных 90Sr, наблюдаются изменения в сердечно-сосудистой системе, в крови, центральной нервной системе, иммунологической реактивности. У потомства выявлены нарушения в реактивности организма на воздействие факторов внешней среды Это свидетельствует о влиянии организма матери и тяжести лучевой болезни к моменту родов. Исследование постэмбрионального развития потомства показало высокий процент гибели. Основная масса крысят и щенят погибала в первые часы и сутки после рождения. а затем в течение 13—16 сут. после рождения. Причиной гибели потомства являлась интоксикация, инфекционные и инвазионные заболевания.
В отдаленные сроки после поражения различными вилами ионизирующего излучения у животных происходит нарушение половой функции. Удлиняется и нарушается астральный цикл самки, уменьшается число циклирующих самок.
В опытах Η. Е. Трусовой на собаках установлены значительные нарушения половой функции самцов после воздействия продуктов деления урана в количестве (0,037—3,7) X Х104 Бк/кг и облучения нейтронами в дозе (7,74 —15,48)Х10-2 Кл/кг. У самцов в результате действия излучения наблюдается атрофия яичек, снижение жизнедеятельности сперматозоидов, появление атипичных форм, уменьшение количества эякулята. В результате развивающейся патологии резко сокращается репродуктивная способность самцов, а в некоторых случаях наблюдается их стерильность.
Получены убедительные данные, свидетельствующие о влиянии радиоактивных веществ на развитие потомства. У пораженных животных снижается плодовитость, уменьшается число щенят в пометах, повышается число мертворожденных и уродств. Зародыши гибнут в различные периоды эмбрионального развития. У потомства, рожденного от самцов, пораженных оксидами трития в дозе 1,11-107 Бк/г, возникают уродства, имеет место недоразвитие задних конечностей и хвоста (рис. 12.3). Потомство крыс, рожденное от производителей, пораженных 90Sr в дозе 1,48-10 Бк/г, маложизнеспособно, в ряде случаев встречаются уродства. На рис. 12.4 у крысенка справа полное отсутствие шерсти [37]. Потомство, рожденное от облученных животных в отдаленные сроки после поражения, маложизнеспособно. Высокая смертность новорожденных бывает также обусловлена степенью развития лучевой болезни у матери и наличием радиоактивного вещества в организме новорожденного.
Рис. 12.3. Потомство от пораженных тритием самцов крыс в дозе 1,11 10 Бк/г. Возраст крысят 11 сут.
Рис. 12.4. Потомство крыс, рожденное от пораженных 90Sr самцов крыс в дозе 1,48-10"* Бк/г. Возраст крысят 22 сут.
Часто гибель новорожденного бывает из-за неполноценности функции дыхания вследствие ателектаза легочной ткани с нарушением функции дыхания молочных желез у матери.
Средняя поглощенная доза, вызывающая повреждающее действие у потомства, составляет 3,23 Гр.
Кроме описанной патологии к неопухолевым формам поражения относится и раннее старение организма. Признаки раннего старения наблюдаются у животных как при воздействии внешних источников излучения, так и при введении внутрь различных радиоактивных веществ.
К сожалению, в настоящее время нет общепринятого термина «старение». Большинство исследователей придерживается довольно неточной формулировки, старение — это постепенная потеря функциональной способности, которая ведет к увеличению чувствительности к заболеваниям. Это определение не касается биохимических и биофизических механизмов старения, что можно объяснить недостаточной изученностью этого вопроса.
Все существующие гипотезы старения можно объединить в три группы: гипотеза изнашивания, гипотеза накопления токсинов и гипотеза соматических мутаций. Однако ни одна из приведенных гипотез не может объяснить механизм радиационного старения. Пи естественное, ни радиационное старение нельзя объяснить какой-либо одной специфической причиной. В одних исследованиях радиационное сокращение жизни обусловлено в основном радиационным канцерогенезом, в других — основную роль играет индукция не связанных с образованием опухолей повреждений.
